پروتئین فیبرونکتین در محصولات مراقبت از پوست و مو

فیبرونکتین یک گلیکوپروتئین Vشکل دوبخشی است که توسط سلولهای مختلفی سنتز و ترشح می شود. چندگانگی و تنوع مکان های اتصال بر روی فیبرنکتین آن را به یک پروتئین شبکه ای ایده آل تبدیل نموده است. نقش اصلی فیبرونکتین اتصال سلول به مواد برون سلولی است.
فیبرونکتین دنباله هایی دارد که به فیبرین، هپارین و کلاژن متصل می شود. فیبرونکتین به گیرنده های اینتگرین (integrin) موجود در سطح سلول های درگیر در فرآیندهای تکثیر، تمایز و ترمیم زخم نیز متصل می شود.

 با افزایش سن، تعداد فولیکولهای پوست سر و اندازه آنها کاهش یافته، محور مو نازکتر شده و نتیجتاً ریزش مو افزایش می یابد. - عوامل هورمونی تحقیقات نشان داده است که ریزش موی اندروژنتیک به هورمونهای مردانه (آندروژن ها ) خصوصا تستوسترون و هورمون وابسته به آن یعنی دی هیدروتستوسترون در ارتباط است. دی هیدروتستوسترون در اثر عمل آنزیم 5α-reductase بر تستوسترون تشکیل می شود. دی هیدروتستوسترون با کاهش طول فاز رشد چرخه مو (آناژن) و افزایش طول فاز استراحت (تلوژن) باعث کوچک سازی فولیکول ها و تدریجا ساخت موهای نازکتر و کوتاهتر می شود. نهایتاً این موها به طور کامل محو می شوند. تحقیقات همچنین نشان داده است که مقدار هورمونهای تستوسترون در بدن افراد طاس طبیعی بوده و فرقی با بقیه ندارد. اما مقدار آنزیم 5α-reductase ، هورمون DHT و رسپتورهای آندروژن در بدن این افراد بیشتر است. فعالیت آنزیم 5α-reductase در آقایان، در مناطقی از بدن که دچار ریزش مو شده است شدیدتر است. - درمال پاپیلا درمال پاپیلا از گروه بسیار فعالی از سلولها (عمدتاً فیبروبلاست ها) تشکیل شده که قادرند فولیکول را از اپیدرم بسط داده و عمل ساخت تارهای مو را انجام دهند. درمال پاپیلا تولید فولیکول مو را هدایت و مدیریت می کند و این قابلیت را در سرتاسر چرخه مو حفظ می کند. هر چه درمال پاپیلا بزرگتر و سالمتر باشد، سلول های بیشتری تولید می کند. نتیجتاً موهای ضخیمتری توسط فولیکولها ساخته می شود. اندزه فولیکول مو به حجم درمال پاپیلا بستگی دارد. حجم درمال پاپیلا نیز به تعداد سلول های تشکیل دهنده اش و حجم ماتریس برون سلولی بستگی دارد. مورفولوژی و الگوی رشد سلول های درمال پاپیلا مشابه مورفولوژی و الگوی رشد فیبروبلاست های پوستی است. سلول های درمال پاپیلا مقادیر قابل توجهی از پروتئینهای ماتریس را که با پروتئینهای ماتریس برون سلولی مثل فیبرونکتین و کلاژن های نوع 1و 3 مشابهت دارند تولید می کنند. کاهش اندازه سلول های ماتریس پیاز مو و درمال پاپیلای آن با ریزش موی اندروژنتیک در ارتباط است. اگر ECM بخوبی نوسازی نشود، مو به تدریج استحکام خود را از دست داده، اندازه فولیکول کوچکتر شده، مو نازک شده و می ریزد. - التهاب پوست سر التهاب مزمن فولیکول مو یکی از عوامل شناخته شده ریزش موی اندروژنتیک است. ریز التهابات فولیکولی نیز نقشی تکمیلی در این زمینه ایفا می کنند. واژه «ریزالتهاب» به این جهت پیشنهاد شده است که فرایند التهاب در ریزش موی اندروژنتیک بر خلاف «التهابات کلاسیک» یک پروسه آهسته، ظریف ، بدون درد و فاقد انرژی است. گرما، اصطکاک، پرتوهای فرابنفش و میکروارگانیسمهای طبیعی پوست از عوامل ایجاد کننده التهاب پوست سر می باشند.

 اندزه فولیکول مو به حجم درمال پاپیلا بستگی دارد. حجم درمال پاپیلا نیز به تعداد سلولهای تشکیل دهنده اش و حجم ماتریس برون سلولی بستگی دارد. مورفولوژی و الگوی رشد سلولهای درمال پاپیلا مشابه مورفولوژی و الگوی رشد فیبروبلاستهای پوستی است. سلولهای درمال پاپیلا مقادیر قابل توجهی از پروتئینهای ماتریس را که با پروتئینهای ماتریس برون سلولی مثل فیبرونکتین و کلاژنهای نوع 1و 3 مشابهت دارند تولید می کنند.

 • MMP-9: کلاژن های بی اثرشده ، نوع IV و V و ECM پروتئین های دیگر مثل فیبرونکتین الاستین، لامینین و غیره را تجزیه می نماید.

 ماتریس برون سلولی یا ماده زمینه ای درم، بافتی است که سلولها را به هم پیوند می دهد. این بافت، مسئول ویژگی های ویسکوالاستیک پوست می باشد. ماتریس برون سلولی یک ماده بی شکل ژلاتینی متشکل از قند و پروتئین می باشد که لابلای رشته های پروتئینی و سلول های موجود در درم را پر می کند. ترکیبات ماده زمینه ای، اساساً پروتئوگلیکان و گلیکوپروتئین هایی هستند که وزن ملکولی بین تا دالتون دارند و حدود تا % از آن را قند تشکیل می دهد. این مواد همانند بستری، رشته های پروتئینی درم را حمایت می کنند. یکی از این گلیکوپروتئین ها، فیبرونکتین (fibronectin) می باشد. مایعات تراوش کرده از عروق خونی لنفی، بخش مایع ماده زمینه ای را تشکیل می دهند. گلیکوزامین های ساخته شده توسط فیبروبلاست در حفظ رطوبت پوست نقش دارند.

 •  رتیکولین (فیبرهای مشبک) که ترکیبی از فیبرونکتین و کلاژن III است. ماتریس پوست چیست؟ ماتریس پوست (2) ماده ژل مانندی است که سلولهای اصلی بخش میانی پوست (فیبروبلاستها) در درون آن قرار گرفته اند. در ماتریس سلول علاوه بر هیالورونیک اسید، کلاژن و الاستین نیز وجود دارند. نکته: کلاژن، الاستین و هیالورونیک اسید همگی توسط فیبروبلاستها (3) سنتز شده و پس از سنتز، از فیبروبلاست خارج شده و وارد ماتریس پوست می شوند.

 فیبرونکتین یک گلیکوپروتئین Vشکل دوبخشی است که توسط سلولهای مختلفی سنتز و ترشح می شود. چندگانگی و تنوع مکان های اتصال بر روی فیبرنکتین آن را به یک پروتئین شبکه ای ایده آل تبدیل نموده است. نقش اصلی فیبرونکتین اتصال سلول به مواد برون سلولی است.

 فیبرونکتین دنباله هایی دارد که به فیبرین، هپارین و کلاژن متصل می شود. فیبرونکتین به گیرنده های اینتگرین (integrin) موجود در سطح سلول های درگیر در فرآیندهای تکثیر، تمایز و ترمیم زخم نیز متصل می شود.

 درم: میان پوست همانطور که در شکل دیده می شود، درم در زیر اپیدرم قرار گرفته و توسط یک غشاء از آن جدا شده است. اما مثل اپیدرم ساختار لایه لایه ای ندارد. درم در واقع بستر و محل تغذیه اپیدرم می باشد. استحکام و انعطاف این بستر به علت وجود رشته های کلاژن و الاستین است که به صورت یک شبکه فیبری در سرتاسر درم تنیده شده اند. کلاژن فراوانترین رشته فیبری تشکیل دهنده این بستر است، بطوریکه درصد وزن خشک درم را کلاژن تشکیل می دهد. کلاژن مسئول استحکام پوست است. الاستین نیز یکی دیگر از پروتئینهای فیبری تشکیل دهنده درم است. با وجود اینکه الاستین تنها درصد کل پروتئین های درم را تشکیل می دهد، اما مهمترین عامل کشسانی و قابلیت انعطاف پوست محسوب می شود. کلاژن مسئول استحکام است. الاستین مسئول کشسانی پوست است. فیبرهای کلاژن، الاستین، لامینین، فیبرونکتین و ... در درم توسط سلولهایی به نام فیبروبلاست تولید می شود. اضافی کلاژن و الاستین تولید شده در پوست توسط آنزیمهای تجزیه کننده پروتئین (کلاژناز و الاستاز) تجزیه شده و از بین می رود. در حالت عادی و در سنین جوانی تعادل منظمی بین تولید فیبرها توسط فیبروبلاستها، تجزیه آنها توسط آنزیمهای تجزیه کننده و مهار آنزیمهای تجزیه کننده توسط مهارکننده های طبیعی پوست وجود دارد. در شکل زیر این تعادل به خوبی نشان داده شده است.

 افزایش فعالیت آنزیم های پروتئولیتیک (تجزیه پروتئین ها) تجزیه پروتئین ها توسط آنزیم های ماتریس متالوپروتئیناز انجام می شود. این آنزیم ها مسئول تجزیه پروتئین های ساختاری پوست مثل کلاژن، لامینین ، فیبرونکتین و الاستین هستند. برای تضمین هم ایستایی پوست، فعالیت آنزیم های ماتریس متالوپروتئیناز (MMPs) باید به خوبی توسط پروتئین هایی که «مهارکننده های بافتی متالوپروتئینازها » ( TIMPs ) نام دارند تنظیم شود. از بین رفتن تعادل بین فعال سازی و مهار MMP ها نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی پیری پوست دارند. کاهش میزان تولید TIMP و افزایش میزان تولید MMP هر دو موجب پیری پوست می شوند. کاهش فاکتورهای رشد فاکتور های رشد پپتیدهایی هستند که بدن آنها را تولید کرده و برای تعدیل فعالیت سلولی از آنها استفاده می کند. «فاکتور رشد تبدیلی » (TGF-b) در صنایع آرایشی اهمیت زیادی دارد زیرا نقش مهمی در تنظیم سنتز پروتئین های ماتریس برون سلولی دارد. کاهش اتصال درم و اپیدرم سلول برای ادامه حیات خود نیاز به یک ماتریس دارد تا جای خود را در آن محکم کند. متاسفانه فرایند پیری، موجب کاهش تولید رشته های سازنده این ماتریس و افزایش تخریب آنها می شود. این امر موجب تضعیف ساختار DEJ و پهن شدن آن می شود. این تغییرات ساختاری موجب کاهش مساحت در دسترس برای تبادل موادغذایی و تخلیه محصولات جانبی متابولیسم بین درم و اپیدرم می شود. در نتیجه نرخ نوسازی سلول ها در اپیدرم کاهش یافته و رادیکال های آزاد در اپیدرم تجمع می کنند. حفظ و ترمیم برهمکنش های سلول- ماتریس در فصل مشترک درم و اپیدرم موجب شادابی و جوانی پوست می شود.

1- ترمیم زخم = Wound Repair
disinfecting and wound repair = ضد عفونی کننده و ترمیم کننده زخم